The possibility of development of hypomagnesemia of surgical patients

Full Text

Вопросы диагностики и коррекции водно-электролитного баланса (ВЭБ) у больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) по-прежнему являются предметом широкого обсуждения и изучения не только анестезиологами-реаниматологами, но и врачами других специальностей: хирургами [1], терапевтами и кардиологами [2-5], неврологами [6], эндокринологами [7, 8], гастроэнтерологами [9], акушерами-гинекологами [10, 11] и др. Это не случайно, так как многие заболевания сопровождаются различными нарушениями ВЭБ, что отражается на функциональном состоянии всех систем жизнеобеспечения человека: сердечно-сосудистой системы (ССС) [12, 13], желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почки характерно реагируют на изменения ВЭБ [14]. Возможно развитие тяжелых расстройств центральной нервной системы (ЦНС) [15], существенно нарушаются показатели кислотно-основного состояния [16, 17] и др. В большинстве случаев расстройства ВЭБ у хирургических больных действительно связаны с основным заболеванием. Наиболее четко это прослеживается у пациентов с острой абдоминальной патологией: перитонитами, кишечной непроходимостью, стенозом выходного отдела желудка, острым панкреатитом или панкреонекрозом, при которых наличие дисбаланса катионов и анионов - калия (K+), натрия (Na+), кальция (Ca2+), хлора (Cl-), бикарбоната (НСО3-) - является клинически ожидаемым, что априори подразумевает выполнение врачами своевременной их диагностики, коррекции и динамического контроля. В то же время дисбаланс электролитов в плазме крови может быть обусловлен не только хирургическими причинами, но и рядом хронических сопутствующих заболеваний, длительным приемом отдельных групп лекарственных препаратов (ЛП), проведением химиотерапии у онкологических больных [18]. Серьезные расстройства электролитного баланса могут возникнуть у людей с ожирением и метаболическим синдромом [19, 20, 21]. Все тесно взаимосвязано, поэтому данные анамнеза у пациентов хирургического профиля в предоперационном периоде должны быть тщательно оценены. Безусловно, базовые основы ВЭБ у человека в норме и при патологических состояниях в целом хорошо изучены, а корригирующая терапия отдельных электролитов в плазме крови отлажена и стандартизована. Поэтому выглядит немного странным, что в структуре рутинных биохимических исследований у больных в ОРИТ как бы «за бортом динамического контроля» остается исследование уровня магния (Mg2+) - важнейшего и четвертого по распространенности электролита в организме человека, второго после внутриклеточного катиона K+. Именно Mg2+ участвует в работе более 300 ферментов, среди которых кокарбоксилаза, супероксиддисмутаза, каталаза, гексокиназа, аденилатциклаза, гуанилатциклаза, натрий-калиевая-АТФаза и др. [12, 13, 22-28]. Не случайно отдельные авторы говорят о магнии «забытый электролит» [29]. В данной статье нам бы хотелось сделать акцент на необходимости рутинного исследования Mg2+ у пациентов в ОРИТ, рассмотреть ряд клинических ситуаций, при которых существует вероятность развития гипомагниемии (ГМЕ) у хирургических больных. Магний в организме человека: физиологическая значимость, суточная потребность, содержание, распределение Люди должны потреблять магний регулярно. Именно данный электролит необходим для синтеза белка, ДНК и РНК. Ионы Mg2+ участвуют в метаболизме инсулина, регуляции мышечного и вазомоторного тонуса, от магния зависят возбудимость сердечной мышцы, уровень артериального давления. Принципиально присутствие магния на этапах синтеза глутатиона - основного внутриклеточного антиоксиданта [26, 27]. Ионы Mg2+ активно участвуют в гликолизе, способствуя образованию фосфата глюкозы и дифосфата фруктозы, облегчают образование пировиноградной кислоты, ускоряют образование АТФ из АДФ, поддерживают работу митохондрий [28], снижают агрегационную способность тромбоцитов [6], участвуют в синтезе белков соединительной ткани [22]. Безусловно, указанный перечень функциональной значимости Mg2+ далеко не полный, но и представленные сведения позволяют высказать суждение о том, что в клинической практике у хирургических больных, особенно в послеоперационном периоде (ПП), именно с его дефицитом могут быть связаны некоторые осложнения со стороны ССС, пролонгируется время проведения искусственной вентиляции легких, увеличивается продолжительность лечения, повышается летальность и др. [25, 27, 28]. Считается, что в организме взрослого человека содержится 21-28 г магния (~20 ммоль на 1 кг обезжиренной массы тела), из которых 50-53% находится в костях, 19% - в мягких тканях, 1% - во внеклеточном пространстве и только 0,3% общего магния содержится в сыворотке крови [25, 26]. Необходимо учитывать, что с возрастом содержание Mg2+ в костной ткани уменьшается и это отражается на скорости его высвобождения для компенсации ГМЕ. Примерно 20-30% Mg2+ связано с белками и только 5-10% составляет так называемый свободный магний, играющий важнейшую роль в регуляции внутриклеточного Mg2+, содержание которого в клетке составляет 5-20 ммоль/л. В целом общее содержание магния у человека массой 70 кг составляет от 1000 до 1120 ммоль [26]. Суточная потребность в Mg2+ у взрослых людей в возрасте 31-70 лет варьирует в зависимости от пола и составляет 420 мг для мужчин и 320 мг для женщин [24]. Уменьшение количества ежедневно принимаемого магния может компенсироваться возрастающей его адсорбцией в кишечнике и уменьшением выделения через почки. Эти процессы транспорта Mg2+ регулируются рядом гормонов, включая антидиуретический пептид, глюкагон, кальцитонин, паратгормон и инсулин [22]. Ключевую роль в реабсорбции магния играют почки [14], через которые ежедневно проходит около 2400 мг магния. В петле Генле реабсорбируется до 60% и только 5% (120 мг) Mg2+ выводится из организма. Референтные значения магния в плазме крови Каждая лаборатория в зависимости от методики исследования может иметь свою «норму» для биохимических показателей, но если референтные значения для K+, Na+, Ca2+ в целом сопоставимы при интерпретации, то в отношении Mg2+ имеется ряд расхождений. Например, U. Gröber и соавт. [26] определяют норму для магния 0,76-1,15 ммоль/л. B. Hansen и соавт. [13] указывают диапазон 0,71-0,94 ммоль/л. R. Djagbletey и соавт. [28] оценивают норму Mg2+ в диапазоне 0,74-1,03 ммоль/л, S. Kumar и соавт. [27] - в диапазоне 0,61-1,02 ммоль/л (1,5-2,5 мг/дл), S. Pham [24] - в диапазоне 0,70-1,05 ммоль/л (1,7-2,6 мг/дл). Что касается определения клинически значимого уровня ГМЕ, то в этом случае больше единства. B. Hansen и соавт. [13] полагают, что опасной является ГМЕ < 0,66 ммоль/л (1,6 мг/дл). При этом считается, что выраженные симптомы ГМЕ проявляются только при уровне Mg2+ < 0,5 ммоль/л [24, 30, 31]. Тем не менее врачам в ОРИТ настоятельно рекомендуется обращать более пристальное внимание на пациентов, у которых концентрация Mg2+ в плазме крови находится в диапазоне 0,5-0,74 ммоль/л, а также у больных с пролонгированным интервалом Q-T на ЭКГ, при наличии гипокалиемии (ГК) (K+ ≤ 3,0 ммоль/л) и Ca2+ ≤ 2,0 ммоль/л. Взаимосвязь ГМЕ с дисбалансом других электролитов и микронутриентов Следует учитывать, что ГМЕ, как правило, не протекает изолированно, а связана с дефицитом других электролитов [23, 25-27, 32]. Наиболее отчетливо это проявляется в отношении K+, Ca2+ и фосфора. В частности, H. Dimke и соавт. выявили сочетание ГК и ГМЕ у 60% больных, а гипокальциемию и ГМЕ у 40% пациентов [14]. R. Djagbletey и соавт. [28], проанализировав результаты исследований, проведенных у хирургических больных, отметили, что из 68 пациентов с исходной ГМЕ у 31 (45,5%) отмечена ГК. Нельзя сбрасывать со счетов и тот факт, что именно Mg2+ играет ключевую роль в активном транспорте ионов Ca2+ и K+ через клеточные мембраны. Схожие результаты были получены M. Zafar и соавт. [33]: ГК у 58,82% пациентов, гипонатриемия у 47,05% больных, гипокальциемия и гипофосфатемия сопровождали ГМЕ соответственно у 70,58 и 29,41% больных. Клинически значимым является формирование ГМЕ на фоне дефицита селена, витамина D, тиамина (Mg2+ необходим для преобразования тиамина в тиаминпирофосфат), при недостаточном поступлении витамина B6 [26]. У большинства хирургических пациентов в ОРИТ (особенно с абдоминальной инфекцией) развивается гипоальбуминемия, что также характерно для формирования ГМЕ. Предложен ряд формул расчета дефицита Mg2+ в зависимости от концентрации альбумина в плазме крови, в частности: корректированный Mg2+ (ммоль/л) = Mg2+ (ммоль/л) + 0,005 × (40 - альбумин [г/л]). В целом считается, что развитие ГМЕ у пациентов в критическом состоянии является плохим прогностическим признаком и сопровождается более высокой летальностью [13, 34]. M. Safavi и соавт. [35] отмечают, что из 100 пациентов, поступивших в ОРИТ, у 51% исходно была выявлена ГМЕ. При этом летальность в данной группе составила 55% против 35% у больных с нормальным уровнем Mg2+ в плазме крови. Похожие данные по результатам лечения хирургических больных публикуют M. Zafar и соавт. [33], которые отметили, что в группе пациентов с исходной ГМЕ летальность составила 74,47%, в группе пациентов с нормальным содержанием Mg2+ в крови - 36% (p = 0,004). При этом у 42% больных с исходной ГМЕ имелись признаки формирования полиорганной недостаточности. К сожалению, масштабы развития ГМЕ у больных в ОРИТ окончательно не определены, а бессимптомная ГМЕ по-прежнему существует и оказывает свое негативное влияние на результаты лечения. Как полагает B. Hansen, многое зависит именно от темпов развития ГМЕ, а не от фактического содержания Mg2+ в сыворотке крови [13]. Гипомагниемия у больных в стационаре и в ОРИТ Средние показатели развития ГМЕ в популяции пациентов крупных многопрофильных стационаров варьируют от 2-5 до 20%, но у больных в ОРИТ они всегда выше - 65-68% [13, 25, 27, 28, 32, 35, 36]. Некоторые исследователи определяют более низкий уровень Mg2+ у лиц с низким социальным статусом, что связано с недостаточным поступлением электролита с пищей, но R. Djagbletey и соавт. [28] не выявили такой закономерности. Мы полагаем, что данный аспект также должен учитываться при оценке питательного статуса пациентов при госпитализации в клинику. M. Chen и соавт. [37] оценили уровень Mg2+ в плазме крови у 342 пациентов непосредственно на момент госпитализации в ОРИТ. Нормальный уровень магния выявлен у 64,7% больных, ГМЕ и гипермагниемия - соответственно у 27,3 и 8,0%. У большинства были заболевания ЦНС и пневмония, меньшее число составили хирургические больные после абдоминальных и торакальных операций, а также пациенты с сепсисом. Авторы выявили, что в группе больных с ГМЕ по сравнению с пациентами, у которых содержание Mg2+ в плазме крови соответствовало норме, показатели тяжести состояния по SOFA составили 6,86 ± 3,12 балла против 5,46 ± 2,75 балла (t = -2,930, p = 0,004), отмечены более длительное пребывание пациентов в ОРИТ и более высокая смертность [54,9% (56/102) против 33,88% (82/242), p = 0,010]. Чрезвычайно интересна публикация S. Upala и соавт. [38], в которой приведены результаты метаанализа шести крупных исследований у 1550 пациентов в ОРИТ. Подтверждено, что больные в критическом состоянии с ГМЕ имели повышенный риск смертности (95% CI: 1,48-2,44, p < 0,001), у них чаще возникала потребность в проведении ИВЛ, увеличивалась продолжительность лечения. К аналогичному выводу пришли S. Kumar и соавт. [27], проанализировавшие результаты лечения 651 пациента в ОРИТ. Авторы отметили, что у больных с ГМЕ медиана продолжительности лечения в ОРИТ составила 5,46 дня против 3,93 дня у пациентов с нормальным содержанием магния в плазме крови. У 56,8% больных с ГМЕ требовалось проведение ИВЛ против 24,6% больных с его нормальным содержанием в плазме. Летальность у больных с ГМЕ составила 38,56% против 14,73%, что существенно. Гипомагниемия у хирургических больных Самым простым объяснением развития ГМЕ у хирургических больных в периоперационном периоде может быть наличие стресса, болевого синдрома, ощущение тревоги и т.д., при которых гиперкатехолемия играет существенную роль в «перемещении» ионов Mg2+ из плазмы в клетку [28]. Нельзя исключать и острые водно-электролитные нарушения, связанные с диареей или рвотой, потерей магния из ЖКТ по назогастральному зонду, через кишечные свищи, на фоне длительного парентерального питания, лечения ионообменными смолами и др. Становится очевидным, что следует избегать дефицита Mg2+ в ПП в отделениях интенсивной терапии [28].Дисбалансмагния может быть следствием и отельных методов интенсивной терапии. Например, K. Ho и A. Leonard [39] указывают на высокую вероятность развития ГМЕ у больных после массивных гемотрансфузий (ГТ). Авторы проанализировали лечение 298 пациентов, которым в течение 24 ч выполнены многократные ГТ, и отметили, что у 172(58%) пациентов средняя концентрация Mg2+ составила 0,68 ммоль/л. При этом наиболее низкие его значения были связаны с самыми низкими концентрациями ионизированного Ca2+ (коэффициент корреляции Спирмена 0,377; p = 0,001). Характерно ли развитие ГМЕ в острых хирургических абдоминальных и внеабдоминальных ситуациях, вопрос также не простой. R. Djagbletey и соавт. [28] приводят результаты исследований магния в плазме крови у 102 пациентов с острыми хирургическими заболеваниями: ущемленной грыжей (27,5%), острым аппендицитом (21,6%), кишечной непроходимостью (19,6%), острым панкреатитом, перфорациями желудка и двенадцатиперстной кишки, эмпиемой желчного пузыря. Характерно, что у 55,9% пациентов начало заболевания сопровождалось обильной рвотой, у 6% - диареей, а 38% больных страдали алкоголизмом. Распространенность ГМЕ среди указанных групп больных составила 68% при средних значениях Mg2+ 0,66 ± 0,20 ммоль/л. • Резекция тонкой кишки и синдром короткой кишки Как указано выше, примерно одна треть потребленного в сутки магния (в среднем около 360 мг, 15 ммоль) всасывается в тонкой кишке (наиболее активные зоны - это тощая кишка и дистальный отдел подвздошной кишки), еще 20 мг (0,8 ммоль) всасываются в толстой кишке [26, 40]. Поэтому логично предположить, что обширная резекция ЖКТ может существенно нарушать реабсорбцию Mg2+ [41]. C. Braga и соавт. [42] изучили направленность изменения уровня Mg2+ в плазме крови у 22 пациентов с синдромом короткой кишки (СКК), которые получали полное парентеральное питание (ППП). В качестве контроля исследования магния также были выполнены у здоровых добровольцев. Авторы отмечают, что средние значения Mg2+ в плазме у пациентов, находящихся на ППП, составили 1,0 ± 0,4 мэкв/л против 1,8 ± 0,1 мэкв/л в группе контроля, что подтверждает факт развития ГМЕ у больных с СКК и требует не только тщательного мониторинга данного электролита, но и своевременной коррекции его недостатка. Аналогичные исследования провели L. Scherkenbach и соавт. [43], доказав, что у взрослых хирургических больных на ППП при недостаточном дополнительном введении магния всегда формируется ГМЕ. S. Miranda и соавт. [44] отмечают, что у 40% больных после резекции кишечника отмечалась выраженная ГМЕ. • Острый панкреатит и ГМЕ. Наиболее типичным и характерным для острого панкреатита (ОП) нарушением баланса электролитов плазмы крови является развитие гипокальциемии. Об этом феномене хорошо известно [45, 46]. Исследования показывают, что определенную роль в ее развитии играют гипоальбуминемия, а также отложение и секвестрация ионизированного кальция в зонах жирового некроза с образованием кальциевых комплексов. Не исключают и роль стресса при сепсисе, когда увеличивается число циркулирующих катехоламинов, что вызывает смещение циркулирующего кальция в клетку, приводящее к относительной гипокальциемии. Повышается секреция паратиреоидного гормона (ПТГ), что усиливает внутриклеточную перегрузку кальцием. В зонах жирового некроза также обнаружено отложение магния. Поэтому предположить вероятность развития ГМЕ у больных ОП или панкреонекрозом также логично. Как отмечено выше, исследование Mg2+ не является рутинным в практике ОРИТ, а значит, врачам следует больше ориентироваться на клиническую картину, а также на ЭКГ-исследование. L. Huang и соавт. [47] отметили, что у всех пациентов с ОП, у которых исходно была выявлена ГМЕ, регистрировалась синусовая тахикардия; у части больных на электрокардиограмме выявлена депрессия сегмента ST, также возможно появление аномальной Т-волны, а главное - опасное удлинение интервала Q-T. • Онкологические заболевания. Возникает много вопросов о специфичности изменения отдельных электролитов и микронутриентов при поражении онкологическим процессом отельных органов или систем у человека [18]. Имеются как сторонники, так и противники данного положения. В то же время исследования в данном направлении ведутся. F. Shen и соавт. [48] представили результаты метаанализа, позволившего оценить корреляцию уровня в сыворотке крови селена (Se), меди (Cu), Mg2+ у больных раком щитовидной железы. Проанализировав результаты восьми исследований по данному вопросу (обследован 1291 пациент), авторы пришли к заключению, что у больных раком щитовидной железы наиболее низкие концентрации в сыворотке крови Se и Mg на фоне повышенных значений меди. J. Streb и соавт. [18] отметили, что ГМЕ развилась у 29,6% больных с метастазами колоректального рака на фоне химиотерапии цетуксимабом. • ГМЕ у больных с сепсисом. Mg2+ играет важную роль при сепсисе, что связано с увеличением высвобождения эндотелина и провоспалительных цитокинов. Более того, у больных с сепсисом ГМЕ встречается в 2 раза чаще, а сепсис рассматривают как независимый фактор риска развития ГМЕ у больных в ОРИТ [27]. Сопутствующие заболевания как фактор развития ГМЕ Современные хирургические больные - это пациенты с многочисленными сопутствующими заболеваниями ССС, хроническими заболеваниями легких и почек, сахарным диабетом (СД) и т.д. Кратко рассмотрим некоторые заболевания в контексте развития ГМЕ. • Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ). Длительное злоупотребление алкоголем и развитие ГМЕ взаимосвязаны [25, 49]. Данные литературы указывают на наличие ГМЕ у 30-80% людей, злоупотребляющих алкоголем, что может быть обусловлено как недостаточным питанием, так и хронической диареей [27]. Алкоголь также стимулирует почечную экскрецию Mg2+, которая увеличивается из-за алкогольного кетоацидоза, гипофосфатемии и гиперальдостеронизма в результате заболевания печени. Учитывая, что ХАИ является наиболее частым сопутствующим заболеванием или провоцирующим фактором, в частности для ОП, вероятность развития ГМЕ у пациентов с данной хирургической патологией достаточно велика. Это следует учитывать при сборе анамнеза у больных с ОП и более тщательно оценивать клиническую картину и биохимические показатели крови. У больных с ХАИ наиболее часто отмечается удлинение интервала Q-T на электрокардиограмме. Удлиненный интервал Q-T у здоровых людей встречается в 0,0017-0,31% случаев [40]. • Сахарный диабет. Число хирургических больных с сопутствующим СД увеличивается с каждым годом. В многочисленных исследованиях показано, что развитие ГМЕ выявляется у 25-38% людей, страдающих СД, что связано либо с избыточной потерей Mg2+ через почки, либо с развитием кетоацидурии [3]. S. Ramadass и соавт. [8] выявили обратную корреляцию между уровнем магния в плазме крови и величиной гликозилированного гемоглобина (НвА1с) у больных СД 2-го типа. Существует также тесная взаимосвязь между ГМЕ, стресс-ответом и резистентностью к инсулину у хирургических больных в ПП [19, 26, 27, 50]. Как полагают, резистентность к инсулину следует ожидать при уровне Mg2+ менее 0,75 ммоль/л [26]. • Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Наиболее быстро ГМЕ развивается при острых ССЗ [5, 39]. Например, в 80% случаев при инфаркте миокарда (ИМ) в течение первых 48 ч после сердечного приступа. Механизм развития сложен, но считается, что это связано с перемещением Mg2+ в клетку. Не исключена также роль стресса из-за увеличения содержания катехоламинов в плазме крови у больных ИМ. Таким образом, магний крайне важен для нормального функционирования клеток миокарда, так как поддерживает процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования молекул АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного насоса [30]. • Мигрень и частые головные боли. Ряд публикаций указывает на то, что ГМЕ может лежать в основе развития мигрени и усиливаться во время приступа. F. Assarzadegan и соавт. [51] сравнили уровень Mg2+ в плазме крови у соматически здоровых людей и у людей, страдающих мигренью. Отмечены достоверные различия между группами: 1,3 ± 0,4 мг/дл против 1,09 ± 0,2 мг/дл (p < 0,0001). Авторы подчеркивают, что уровень сывороточного магния у людей, страдающих мигренью, будет всегда ниже нормы, особенно во время приступа. Вероятность развития ГМЕ на фоне длительного применения отдельных групп лекарственных препаратов Вачам следует помнить, что развитие ГМЕ может быть связано не только с заболеваниями ЖКТ, почек, эндокринной системы, но и являться побочным эффектом ряда ЛП: антибиотиков (аминогликозидов, амфотерицина, гентамицина, тобрамицина и др.), которые блокируют резорбцию Mg2+ в петле Генле; на фоне химиотерапии цисплатином у онкологических больных [25]; продолжительного приема диуретиков, сердечных гликозидов (увеличивают поступление Mg2+ в клетку), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента [28].Увеличивается число публикаций о роли ингибиторов протонной помпы (ИПП) в развитии ГМЕ [13]. Ингибиторы протонной помпы. В настоящее время на фармацевтическом рынке России зарегистрировано несколько групп ИПП, которые востребованы для снижения продукции соляной кислоты в желудке лицами, страдающими язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, регулярно и продолжительно принимающими гормоны или нестероидные противовоспалительные препараты и др. [40]. Безусловно, последние генерации ИПП более эффективны и вызывают меньшее число ГМЕ, чем родоначальник ИПП омепразол [52]. Напомним, что впервые развитие ГМЕ на фоне приема ИПП было описано в 2006 г. и впоследствии подтверждено многочисленными исследованиями [25, 32, 53-58]. Более того, в 2011 г. FDA (Food and Drug Administration, США) в своем релизе официально уведомило об этом феномене [56]. Полагают, что ИПП нарушают абсорбцию Mg2+ в ЖКТ. B. Hansen и соавт. [13] описывают клинический случай выявления выраженной ГМЕ у 40-летней женщины, поступившей в клинику с жалобами на тошноту, усталость и диарею. У больной отмечались признаки дегидратации, на фоне которой сформировалась вторичная острая почечная недостаточность. Показатели кровообращения: АД 103/80 мм рт. ст., ЧСС 125 в 1 мин. При сборе анамнеза установлено, что пациентка на протяжении нескольких лет ежедневно принимала 20-40 мг омепразола и 20 мг аторвастатина. Через 5 ч после госпитализации состояние больной резко ухудшилось: развились судороги, акроцианоз, потеря сознания. На электрокардиограмме - пируэт желудочковой тахикардии. Внутривенно болюсно было введено 20 ммоль магния, после чего отмечено восстановление синусового ритма, больная пришла в сознание. Лабораторные показатели свидетельствовали о наличии тяжелой степени ГМЕ (Mg2+ < 0,27 ммоль/л). На протяжении 2 нед в стационаре больная ежедневно получала препараты магния, выписана домой в удовлетворительном состоянии, но спустя 3 мес вновь госпитализирована с тяжелой ГМЕ (Mg2+ 0,27 ммоль/л). Было не совсем понятно, почему на фоне ежедневного приема добавок Mg2+ его уровень был существенно ниже нормы (референтные значения Mg2+ 0,71-0,94 ммоль/л). Проанализировав ситуацию, врачи пришли к выводу, что ГМЕ являлась следствием побочного действия омепразола, который применялся в течение 13 лет, а исследование Mg2+ в плазме крови пациенткой не проводилось последние 6 лет. Прием ИПП был приостановлен. В течение последующих 5 мес уровень Mg2+ в плазме крови стабилизировался. M. Florentin и соавт. [40] представили сводные данные о побочных эффектах длительного приема различных ИПП (см. таблицу). Продолжительность приема ИПП до развития ГМЕ может варьировать в широких пределах - от 14 дней до 13 лет и восстанавливаться до нормы в течение 4 дней после их отмены [54, 57]. Создание и клиническое внедрение новых препаратов ИПП, безусловно, существенно снизили вероятность развития ГМЕ [59]. Заключение Если обобщить публикации последних 3-4 лет, в которых рассматриваются аспекты развития ГМЕ у хирургических больных и пациентов в ОРИТ, то общее мнение таково, что концентрация Mg2+ в плазме крови должна быть проанализирована у всех пациентов с выраженными нарушениями других электролитов (K+, Na+, Ca2+). Особое значение приобретает исследование Mg2+ у больных, находящихся в критическом состоянии, так как выраженная ГМЕ (<0,5 ммоль/л) является плохим прогностическим фактором.

About the authors

S. V Sviridov

The N.I. Pirogov Russian national research medical university Minzdrav of Russia

Email: sergey.sviridov.59@mail.ru
117997, Moscow, Russian Federation

I. V Vedenina

The N.I. Pirogov Russian national research medical university Minzdrav of Russia

117997, Moscow, Russian Federation

V. G Kochergin

The N.I. Pirogov Russian national research medical university Minzdrav of Russia

117997, Moscow, Russian Federation

References

Supplementary files