The case of severe diabetic ketoacidosis in female patient with communityacquired pneumonia

Full Text

В последнее десятилетие неуклонно увеличивается количество больных сахарным диабетом (СД). У больных СД часто наблюдаются инфекционные осложнения, что объяснимо, с одной стороны, нарушениями иммунитета, способствующими более частому возникновению инфекционных заболеваний, с другой - нарушениями метаболизма, которые препятствуют полноценному проникновению антибактериальных препаратов к очагам инфекции. Больные СД не только подвержены более частому возникновению и тяжелому течению инфекционных заболеваний, но и дополнительно к этому инфекция может являться причиной декомпенсации СД, а в 20-25% случаев служит первым его проявлением [1, 2]. Под нашим наблюдением находилась больная СД 2- го типа (СД2) в состоянии тяжелого диабетического кетоацидоза на фоне внебольничной пневмонии, сопровождающейся критическими отклонениями показателей гликемии и кислотно-основного состояния (КОС), которые нередко встречаются в практике врача-терапевта, однако в недостаточной мере описаны в литературе. Больная К., 54 лет, была доставлена бригадой скорой медицинской помощи (СМП) в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Городской клинической больницы (ГКБ) № 71 с направительным диагнозом: внебольничная пневмония. На догоспитальном этапе проводилась ингаляция увлажненного кислорода. Анамнез. СД2 выявлен в 1992 г. Течение диабета характеризовалось стабильностью, не сопровождалось ке- тоацидотическими и гипогликемическими состояниями, с колебаниями уровня гликемии натощак от 6,4 до 8,0 ммоль/л. Диету не соблюдала, сахароснижающие препараты не принимала. Больная крайне редко проходила обследование у эндокринолога. Последние годы показатели гликемии практически не определяла в связи с отсутствием проявлений диабета. Настоящее ухудшение - в течение последней недели, когда повысилась температура до 39°C, появились одышка, кашель, общая слабость. Родственники вызвали бригаду СМП, госпитализирована в ОРИТ ГКБ № 71. При осмотре состояние тяжелое. Сознание: оглушение (13 баллов по шкале комы Глазго). Жалоб по поводу тяжести состояния не предъявляет. При осмотре ощущается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожные покровы бледные, подкожные вены слабо контурированные. Тургор кожи снижен. В легких дыхание жесткое, проводится над всей поверхностью, ослабленное в заднебоковых отделах справа, где выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, частота дыхательных движений (ЧДД) 30-32 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 128 в 1 мин, артериальное давление (АД) 100/60 мм рт. ст., spO2 - 100% при ингаляции кислорода через носовые катетеры. Язык сухой. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. По заведенному мочевому катетеру выделилось 100 мл концентрированной мочи. На основании анамнеза и данных осмотра установлен диагноз: СД2 декомпенсация, кетоацидоз. Внеболь- ничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. В ОРИТ начато интенсивное лечение, мониторинг жизненно важных показателей, проведено лабораторноинструментальное обследование. При поступлении в анализах крови: глюкоза 55 ммоль/л, кетоновые тела 7,8 ммоль/л, К+ 2,9 ммоль/л, Na+ 142,4 ммоль/л, креатинин 146,5 мкмоль/л, мочевина 7,6 ммоль/л, осмолярность 341 мосмоль/л, лейкоциты 28,1 • 109/мкл, р О2 на фоне ингаляции кислорода 114,5 мм рт. ст. В пробе КОС обращал на себя внимание резко выраженный метаболический ацидоз (см. таблицу). На рентгенограмме органов грудной клетки - затемнение в нижних отделах легочных полей справа. В условиях ОРИТ проведены пункция и катетеризация правой подключичной вены, при этом установлено, что центральное венозное давление (ЦВД) отрицательное. Начата инфузионная терапия, включающая: 0,9% раствор NaCI, 4% раствор KCI, 4% раствор бикарбоната натрия. Внутривенно болюсно назначено 15 ЕД актра- пида, далее инсулин вводился через перфузор со скоростью 10 ЕД/ч. Антибактериальная терапия включала: цефтриаксон 1,0 г 2 раза в сутки внутривенно (в/в) и 750 мг лефофлоксацина в/в. Через 2 ч от начала лечения уровень глюкозы в крови снизился до 27,6 ммоль/л, а кетоновых тел увеличился до 10,6 ммоль/л. Электролиты крови: K+ 3,6 ммоль/л, Na+ 143,7 ммоль/л. Также изменились показатели КОС (см. таблицу). За 2 ч было введено 1600 мл 0,9% раствора NaCl, 40 мл 4% раствора KCl и 200 мл 4% раствора натрия бикарбоната. Состояние больной с положительной динамикой: в сознании, отвечает на вопросы. По кардиомонитору синусовый ритм, ЧСС 100 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст., ЦВД 0 см вод. ст. По мочевому катетеру выделилось 200 мл мочи. Были продолжены инфузионная терапия и введение инсулина со скоростью 10 ЕД/ч. Через 4 ч от начала лечения показатели гликемии и кетоновых тел снизились до 15,2 и 2,9 ммоль/л соответственно. В показателях КОС - положительная динамика. Через 8 ч наблюдения: уровень глюкозы в крови 14,1 ммоль/л, кетоновых тел 1 ммоль/л, pH крови впервые достигла значения 7,351. К терапии добавлен 5% раствор глюкозы, продолжено введение инсулина со скоростью 8 ЕД/ч. Показатели КОС в процессе лечения Показатель При поступлении Через 2 ч Через 4 ч Через 8 ч 1-е сутки 2-е сутки pH 6,81 7,27 7,32 7,351 7,361 7,44 pCO2, мм рт. ст. 5,9 10,7 12,9 21,5 30,0 32,2 АВ (HCO3), ммоль/л 1,2 4,8 5,9 11,6 16,6 21,8 BE, ммоль/л -29,1 -19,9 -14,1 -12,2 -7,7 -1,9 paO2, мм рт. ст. 114,5 107,6 104,4 105,4 94,6 95,4 Через сутки от начала терапии больная отмечает положительную динамику в самочувствии. Предъявляет жалобы на кашель и слабость. В сознании, адекватна. Пульс удовлетворительного наполнения, АД 110/80 мм рт. ст. За истекшие сутки пациентка получила в/в и per os 5500 мл жидкости, при этом диурез составил 1700 мл мочи. Уровень гликемии 12,3 ммоль/л, содержание кетоновых тел 1 ммоль/л. В показателях КОС: рН 7,361, ВЕ -7,7. В дальнейшем в течение суток продолжалось в/в введение инсулина с помощью перфузора в соответствии с уровнем глюкозы в крови. Показатели КОС на 2-е сутки практически нормализовались. Больная консультирована эндокринологом, назначены пролонгированные формы инсулина, вводимые подкожно. На 3-и сутки пациентка переведена в терапевтическое отделение для продолжения лечения внебольничной пневмонии. На 15-е сутки выписана из стационара. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует тяжелое течение СД2 на фоне внебольнич- ной пневмонии. Пациентка была госпитализирована в ОРИТ с диагнозом внебольничной пневмонии. Однако при осмотре и ознакомлении с анамнезом заподозрены декомпенсация СД2, кетоацидоз. Действительно, больная длительное время страдала СД2, однако адекватную терапию не получала. Развитие инфекционного процесса привело к прогрессированию нарушения углеводного обмена и возникновению кетоацидоза, что согласуется с данными литературы, свидетельствующими об утяжелении течения СД при возникновении инфекции. В дальнейшем у таких больных часто развивается декомпенсация СД [1]. В нашем примере обращают на себя внимание существенные отклонения основных показателей КОС, которые составили: рН 6,81, АВ 1,2 ммоль/л, раСО2 5,9 мм рт.ст. Константа рН относится к наиболее жестким показателям гомеостаза и отклонение ее референсных значений сопровождается возникновением жизнеугрожающих состояний, вплоть до развития летального исхода. Также на фоне высоких цифр гликемии наблюдалось развитие кетоза, что свидетельствовало об инсулярной недостаточности и использовании в качестве источника энергии жиров. Анионная разница составила 32 ммоль/л, что в условиях умеренного повышения уровня лактата до 1,35 ммоль/л отражало накопление кетокислот и объясняло развитие ацидоза. Также у пациентки наблюдались явления гиповоле- мии: сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, тахикардия, низкое АД и ЦВД. Возникновение гипово- лемии, с одной стороны, связано с осмодиурезом вследствие высокой осмолярности крови (341 мосмоль/л при поступлении), а с другой - с одышкой, возникающей у таких пациентов для компенсации метаболического ацидоза и приводящей к дополнительным потерям жидкости. Кроме того, снижение уровня сознания нивелировало реакцию организма в виде возникновения жажды и последующего потребления жидкости для компенсации водных потерь [3]. Терапевтические мероприятия включали стандартное назначение инфузионной терапии и простого инсулина. Антибактериальная терапия проводилась согласно рекомендациям по лечению тяжелой внебольничной пневмонии [4]. Дополнительно был назначен 4% раствор бикарбоната натрия, что делается крайне редко при СД2 из-за последующего развития трудно купируемого метаболического алкалоза. Однако в нашем случае отклонения pH до 6,81 и практически полное истощение запасов бикарбоната в плазме вынудили назначить ощелачивающую терапию. Дальнейшие наблюдения подтвердили правильность выбранной тактики. Удалось достаточно быстро компенсировать явления диабетического кетоацидоза, избежать развития метаболического алкалоза и гипернатрие- мии. Не вполне типичным, на первый взгляд, было возрастание уровня кетоновых тел в крови через 2 ч после начала инфузионной терапии и назначения инсулина. Однако, с нашей точки зрения, это было связано с нормализацией микроциркуляции и вымыванием продуктов метаболизма в кровоток при проведении ин- фузии растворов. Одновременно отмечали устранение явлений гиповолемии. В дальнейшем наблюдали прогрессивное снижение кетонемии и нормализацию уровня глюкозы в крови. Данный пример иллюстрирует возникновение выраженных нарушений метаболизма, развившихся у больной СД2 на фоне внебольничной пневмонии. Интенсивная терапия таких состояний требует тщательного клинико-лабораторного мониторинга жизненно важных параметров и показателей КОС. Врачам общей практики следует помнить, что длительное стабильное течение СД2, ничем не проявляющее себя клинически, при отсутствии строгого контроля показателей уровня гликемии, гликозилированного гемоглобина и своевременной коррекции гипергликемии сахароснижающими препаратами на поликлиническом этапе наблюдения приведет к декомпенсации и прогрессированию заболевания. На этом неблагоприятном фоне присоединение воспалительного процесса в любом органе может явиться причиной острого жизнеугрожающего осложнения СД - тяжелого диабетического ке- тоацидоза.

About the authors

I. N Pasechnik

The educational scientific medical center of the Department for Presidential Affairs of the Russian Federation

Moscow, Russia

Svetlana A. Berns

The A.E. Evdokimov Moscow state medical stomatological university

Email: svberns@yandex.ru
MD, PhD, DSc Moscow, Russia

A. A Golikova

The A.E. Evdokimov Moscow state medical stomatological university

Moscow, Russia

N. L Kolesnikova

The municipal clinical hospital № 71 of the Moscow Health Department

Moscow, Russia

V. V Krilov

The educational scientific medical center of the Department for Presidential Affairs of the Russian Federation

Moscow, Russia

K. V Zverev

The municipal clinical hospital № 71 of the Moscow Health Department

Moscow, Russia

V. S Tarasov

The educational scientific medical center of the Department for Presidential Affairs of the Russian Federation

Moscow, Russia

References

Supplementary files