Affective disorders accompanied by cognitive impairment in patients with a cardiac profile: prevalence, multimorbidity, and medical and social risk factors

Cover Page


Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

Clinical and medico-social issues of affective pathology combined with cognitive impairment in cardiac patients are a crucial problem in modern medicine. Studies have shown that 30–50% of patients with cardiovascular diseases suffer from depression and anxiety, and depressive disorders lead to disease complications and increase the mortality rate among cardiac patients. Studies based on the concept of multimorbidity show that depressive and anxiety disorders and cardiovascular diseases have common pathogenesis mechanisms: dysfunction of the hypothalamic-pituitary system, dyslipidemia, cytokine activation followed by impaired metabolism of biogenic amines, high degree and rate of platelet aggregation, and other humoral cellular mechanisms leading to dyscirculatory changes and damage to the white matter of the brain. Moreover, studies have shown an association between hypertension and chronic cerebrovascular insufficiency and increased risk of cognitive impairment. Cognitive dysfunctions in affective pathology are of great clinical and social importance; however, their initial manifestations in cardiac patients remain insufficiently diagnosed. This leads to missed opportunities for the prevention of cognitive deficits. The clinical manifestations and prognosis of multimorbid diseases are influenced by biomedical and psychosocial factors. Adverse psychosocial factors lead to clinical complications of diseases, reduce patients’ adherence to treatment, negatively affect lifestyle, disrupt social functioning, and lead to disability. Affective pathology significantly worsens social adaptation, the quality of life of patients, and the prognosis of cardiac disease and reduces adherence to treatment and does not induce a healthy lifestyle.

This review shows that it is critical to further develop the concept of multimorbidity aimed at finding common mechanisms of affective, cognitive, and cardiovascular pathology, and improving measures for the prevention and therapy of combined diseases. Full-text articles and fragments of monographs selected by keywords in the databases Scopus, Web of Science, MEDLINE, RSCI, eLIBRARY.RU, disserCat.ru, Psychiatrist, and ScienceDirect were used.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы аффективных и когнитивных нарушений у пациентов кардиологического профиля определяется высокой распространённостью этих патологических состояний и их значительным влиянием на качество жизни и социальное функционирование. Тревожно- депрессивные расстройства часто встречаются у кардиологических пациентов, а такие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, как кардиалгии, функциональные нарушения ритма, одышка, нередко являются соматическими «масками» аффективных расстройств. Особую сложность представляет диагностика начальных проявлений когнитивных нарушений, которые имеют сходные факторы риска с сердечно-сосудистыми заболеваниями, развиваются на фоне цереброваскулярной недостаточности и фиксируются в структуре аффективных синдромов. Формированию когнитивного дефицита сопутствуют тревожно-депрессивные расстройства, отрицание нарушений памяти и интеллекта, отказ от диагностики. Стигматизация и самостигматизация препятствуют своевременному обращению за специализированной психиатрической помощью. Все перечисленное определяет важность изучения описанных коморбидных сочетаний.

Цель обзора — представить анализ результатов исследований по проблеме распространённости, патогенетическим механизмам, мультиморбидности аффективных расстройств, сопровождающихся когнитивными нарушениями, при сердечно-сосудистых заболеваниях и анализ медико-социальных факторов риска развития этой сочетанной патологии.

Использованы полнотекстовые статьи и фрагменты монографий, отобранные по ключевым словам в базах данных Scopus, Web of Science, MEDLINE, РИНЦ, eLIBRARY.RU, disserCat.ru, Psychiatrist, ScienceDirect.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АФФЕКТИВНЫХ, КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ СОЧЕТАНИЙ В ОБЩЕЙ ПОПУЛЯЦИИ И СРЕДИ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

Поскольку в доступной литературе отсутствуют работы, рассматривающие сочетание аффективных, когнитивных и сердечно-сосудистых нарушений в качестве единого мультиморбидного образования, при анализе мы ориентировались на данные о распространённости отдельных сочетаний этих симптомокомплексов.

Распространённость аффективной патологии среди кардиологических пациентов выше, чем в популяции в целом: по обобщённым данным, 30–50% пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями страдают депрессией [1]. В клинико-психопатологическом исследовании расстройств депрессивного спектра и синдрома кардиальной боли, выполненном Т.В. Довженко на выборке, включавшей 410 пациентов с различными формами сердечно-сосудистой патологии, депрессивные и тревожные нарушения были выявлены у 272 человек (66,3% наблюдений) [2]. Исследования В.С. Скрипова и соавт. [3] показали, что из 264 пациентов кардиологического профиля 54,5% имеют расстройства тревожно-депрессивного спектра, причём 19,3% из них приходится на депрессию, 14,7% — на симптомы тревоги и 20,5% — на сочетанную патологию.

При ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии частота тревожных расстройств может достигать 50–60% [4]. Согласно исследованию С.Н. Козловой, из общей выборки, включавшей 252 человека с различными формами ишемической болезни сердца, доля пациентов, страдавших коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами, составила 101 человек [5].

По данным проведённого в 2018 году всероссийского клинико-эпидемиологического исследования КОМЕТА («Клинико-эпидемиОлогическая програМма изучЕния психосоциальных факТоров рискА в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца»), сопутствующая тревожная симптоматика различной степени выраженности присутствовала у 47,2% пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца [6].

Значимую связь между тревогой и артериальной гипертензией убедительно продемонстрировали L.F. Lim и соавт. по результатам метаанализа 59 исследований с общим числом участников 4 012 775 человек — в перекрёстных и проспективных исследованиях относительный риск развития артериальной гипертензии при наличии тревоги составил 1,4 [7].

Значительная распространённость когнитивных расстройств и её дальнейшее прогнозируемое повышение связывают в первую очередь с процессами демографического старения, характерными для многих государств, включая Россию. У лиц пожилого и старческого возраста, доля которых во всем мире растёт, нарушения памяти и интеллекта встречаются значительно чаще, чем в популяции в целом [8, 9].

По состоянию на 2015 год в мире было зарегистрировано около 46,8 млн пациентов, страдающих деменцией, что составляет примерно 5% всех пожилых людей на планете. По прогнозам специалистов, к 2030 году число больных деменцией превысит значение 65 млн, а к 2050 году достигнет 130 млн случаев [10].

Развитию деменции предшествуют доклинические формы умеренно выраженных когнитивных нарушений, распространённость которых у лиц в возрасте 65–69 лет составляет около 8,4% популяции и увеличивается до 25,2% в старческом возрасте [11]. Разброс данных о распространённости когнитивных нарушений достаточно велик. Метаанализ 47 стратифицированных по географическому региону, возрасту и полу исследований, проведённых с января 1985 по август 2019 года, показывает очевидное нарастание показателей распространённости деменции с возрастом, которые удваиваются каждые 5 лет [12]. Сосудистые факторы и дегенеративные заболевания как причины когнитивного дефицита у мужчин и женщин находятся в реципрокных отношениях.

Представленные данные о распространённости как самостоятельных проявлений, так и сочетаний аффективных расстройств с когнитивными нарушениями и сердечно- сосудистыми заболеваниями требуют дальнейшего рассмотрения концепции мультиморбидности и единства механизмов развития этих патологических состояний.

КОНЦЕПЦИЯ МУЛЬТИМОРБИДНОСТИ И ПАТОГЕНЕЗ ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ, КОГНИТИВНЫХ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ

В настоящее время отмечается своеобразие клинико- динамических проявлений и большой удельный вес коморбидных и мультиморбидных расстройств в общей структуре психосоматической патологии. В основе коморбидности лежит единство патогенеза, а мультиморбидность определяет причинно-следственную взаимосвязь патологических процессов, составляющих клиническую картину сочетанных заболеваний [13, 14].

Мультиморбидность становится одной из самых серьёзных проблем не только медицины, но и общества в целом в связи с необходимостью долгосрочного лечения и неблагоприятными социальными последствиями [15].

В сложных формах мультиморбидности аффективная патология часто сочетается с множественными хроническими заболеваниями, повышая риски неблагоприятных исходов, что требует длительного дорогостоящего лечения. Согласно результатам лонгитюдных исследований, депрессия определяет как более высокую вероятность возникновения соматических заболеваний [16], более тяжёлое течение хронических заболеваний 10 лет спустя [17], так и более значительный риск преждевременной смерти [18].

Установлена связь между дебютом, клинико-динамической картиной, особенностями течения фазнопротекающих депрессий и сердечно-сосудистыми заболеваниями [19]. В картине хронических монополярных депрессий по сравнению с эпизодическими аффективными расстройствами, несмотря на минимальную выраженность психопатологической симптоматики, в долгосрочной перспективе отмечаются более высокие риски сопутствующих соматических заболеваний и инвалидизации [20, 21].

Высокие показатели распространённости кардиологических заболеваний у людей, страдающих депрессией, отчасти объясняются общими механизмами патогенеза, в частности дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы [22].

Генетические и биологические исследования «наследственных» форм депрессии обнаруживают изменения функционирования центральной нервной и нейроэндокринной системы не только у пациентов, страдающих депрессией, но и у клинически здоровых лиц с наследственной отягощённостью. Это позволило описать специфические эндофенотипы семейной депрессии, определяющие особенности патофизиологических механизмов в развитии её симптоматики [23].

Данные генетических исследований дают основание для выделения «генетически коморбидного» кластера патологии. При манифестации одного заболевания возникают биохимические, эндокринные, иммунологические изменения, которые приводят к развитию коморбидных состояний [24]. Реализации риска способствуют как общие генетически детерминированные физиологические механизмы, так и поведенческие особенности [25].

По данным метаанализа J.L. Birk и соавт. [26], депрессия занимает центральное место в паттернах мультиморбидности и связана с возникновением ишемической болезни сердца. Аффективные расстройства выступают в качестве независимого фактора риска развития сердечно- сосудистых заболеваний, способствуют повышению частоты осложнений и смертности среди пациентов кардиологического профиля [27].

Физиологические нарушения при тревожных расстройствах приводят к повышению тонуса сосудов, прогрессированию атеросклероза, увеличению склонности к тромбообразованию, что ведёт к утяжелению течения ишемической болезни сердца [28]. Установлена тесная взаимосвязь тревожных расстройств с повышенным уровнем катехоламинов в крови, что приводит к кризовому течению артериальной гипертензии и развитию гипертрофии левого желудочка [29, 30].

Тревожно-депрессивные расстройства также ассоциированы со значительными нарушениями суточного профиля артериального давления в виде недостаточного снижения в ночные часы (non-dipper), более высокими среднесуточными значениями и большей вариабельностью показателей артериального давления [30].

Аналитический обзор В.С. Собенникова и соавт. [31] рассматривает в качестве ведущего звена психосоматических нарушений эмоциональную дизрегуляцию. В её основе наряду с нейробиологическими факторами большое внимание уделяется таким когнитивным составляющим, как руминация, фиксация на негативной информации. Наклонность к негативному эмоциональному реагированию рассматривается в качестве единого механизма в основе развития как сердечно-сосудистых заболеваний, так и депрессии. Авторы отмечают, что коморбидность сердечно-сосудистых заболеваний с депрессией влияет на снижение качества жизни и увеличение смертности наравне с такими медико-биологическими факторами, как высокий уровень холестерина и повышенное артериальное давление.

В обзорной статье Ю.А. Васюка и соавт. [32] течение артериальной гипертензии у пациентов с ожирением и тревожно-депрессивными расстройствами рассматривается на основе концепции коморбидности и мультиморбидности. Показано, что молекулярно-клеточные механизмы, лежащие в основе артериальной гипертензии, ожирения и расстройств эмоциональной сферы, представляют собой совокупность взаимосвязанных факторов, формирующих порочный круг взаимодействия соматических и психических нарушений. Результаты представленного анализа обосновывают актуальность дальнейших исследований, направленных на установление ключевых детерминант мультиморбидности эмоциональных, метаболических и сосудистых заболеваний.

Эмоциональные нарушения и тревожные расстройства не только опосредуют влияние стрессовой нагрузки, отягощают течение соматического заболевания, утяжеляя его прогноз, но и снижают эффективность медикаментозной терапии сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты метаанализа 20 проспективных исследований, включавших 250 тыс. исходно здоровых лиц, показали, что наличие тревожной симптоматики повышает риск последующего развития ишемической болезни сердца и смерти от неё [33].

В исследовании С.Н. Козловой [5] по проблемам коморбидности ишемической болезни сердца и тревожно-депрессивных расстройств установлена роль в патогенезе коморбидности этих состояний гипергомоцистеинемии и дислипидемии, а также цитокиновой активации с возможным последующим нарушением метаболизма серотонина. Отмечена взаимосвязь рецидива тревожных нарушений с высокой степенью и высокой скоростью агрегации тромбоцитов. Получены данные о взаимосвязи рецидива депрессивных нарушений с высоким уровнем интерлейкина-6 и гипоперфузией теменной области головного мозга.

Исследования механизмов сосудистой деменции, проводимые с использованием нейровизуализации, описывают связь поражений белого вещества головного мозга с будущими депрессивными симптомами. Эти церебральные нарушения имеют гетерогенную природу, а в пожилом возрасте они связаны в первую очередь с сосудистыми заболеваниями [34].

Многоцентровое лонгитюдное исследование 4125 лиц в возрасте от 65 до 85 лет было проведено с целью определить, связано ли субклиническое сосудистое заболевание с будущими депрессивными симптомами у пожилых людей [35]. Наличие каротидных бляшек и толщина интима-медиа сонной артерии — два биологических маркёра атеросклеротического поражения сосудов, которые могут быть определены с помощью ультразвуковой визуализации. Образование каротидных бляшек является следствием комплекса обменных факторов, а толщина интимы-медиа сонной артерии — главным образом результатом старения и длительного воздействия повышенного артериального давления. Результаты показали, что наличие бляшек в сонной артерии увеличивало вероятность высокого уровня депрессивных симптомов при 10-летнем наблюдении и последующих обследованиях у мужчин. Увеличение толщины интима-медиа общей сонной артерии было связано с более высоким показателем депрессии при 10-летнем наблюдении у мужчин и женщин, но не повышало вероятность высокого уровня депрессивных симптомов при последующем наблюдении у лиц обоего пола.

Не менее острой проблемой кардиологических пациентов наряду с аффективной патологией является сопутствующее ей когнитивное снижение.

Изучению когнитивных нарушений при сердечно- сосудистой патологии посвящено немало работ, в которых обсуждаются факторы риска, общие для кардиологических заболеваний и когнитивных расстройств. Кардиологические заболевания способствуют прогрессированию когнитивных нарушений и развитию хронической цереброваскулярной недостаточности. Основным сосудистым фактором риска снижения когнитивных способностей служит артериальная гипертензия. Связь между артериальной гипертензией в среднем возрасте и повышенным риском снижения когнитивных функций и деменции в пожилом возрасте чётко установлена в результате многочисленных исследований [36, 37].

В качестве центрального фактора прогрессирования когнитивных нарушений рассматривается хроническая цереброваскулярная недостаточность [38]. Представлены данные об отрицательном влиянии сниженного мозгового кровотока при церебральной болезни мелких сосудов на когнитивные функции [39]. На основе сопоставления нейровизуализационных паттернов с показателями когнитивного тестирования П.М. Крупенин и соавт. [40] подтвердили преимущественное изменение управляющих функций в результате церебральной болезни мелких сосудов. По мнению авторов, это может быть связано с разобщением нейрональных сетей в результате патологического процесса. Многочисленные исследования выявили различные звенья патогенеза когнитивных нарушений, однако в этих работах не оценивается вклад аффективной патологии в структуру и механизмы когнитивных дисфункций при кардиологических заболеваниях.

Вместе с тем исследования показывают, что, с одной стороны, при депрессиях фиксируется нарушение когнитивных функций, с другой стороны, когнитивные нарушения приводят к более тяжёлому течению аффективного расстройства и сопровождаются неблагоприятными клиническими исходами [41]. У депрессивных больных имеют место дефицит переработки информации, нарушение внимания, памяти и управляющих функций, составляя характерную картину когнитивных нарушений в структуре аффективной патологии [42–44]. Общим для когнитивных и аффективных расстройств симптомом у пожилых пациентов является апатия, характеризующаяся снижением целенаправленности поведения. Согласно результатам исследований K. Sankhe и соавт. [45], апатия не только предсказывает когнитивные нарушения в сочетании с аффективной патологией, но и служит основным проявлением секреторного фенотипа, ассоциированного со старением. Он отражает изменения стареющих клеток в виде повышенной секреции воспалительных цитокинов, иммуномодуляторов, факторов роста и протеаз. Этот биологический субстрат может быть общим звеном для мультиморбидности аффективных, когнитивных и сердечно-сосудистых заболеваний.

В последнее время уделяется внимание изучению субъективной оценки когнитивного функционирования и обеспокоенности осознаваемым когнитивным снижением в картине комплексных расстройств. Самооценка когнитивного функционирования при депрессии не соответствует когнитивным показателям. В исследованиях С. Torenvliet и соавт. [46] установлена значимая связь депрессии с субъективными когнитивными жалобами у пациентов различных клинических групп. При этом субъективные жалобы не связаны с фактическим нарушением когнитивных функций в таких областях, как вербальная память и беглость речи, а в сфере зрительной памяти эта связь незначительна. Однако результаты сетевого анализа N. Grunden и соавт. [47] установили, что показатели центрального связывания, исполнительного функционирования и скорости обработки информации при субъективном когнитивном снижении являются промежуточным звеном между стадиями нормального когнитивного статуса и умеренного когнитивного снижения у пожилых пациентов. Эти противоречия подчёркивают, что у лиц с высоким уровнем депрессии когнитивные жалобы и симптомы нужно интерпретировать с особой тщательностью.

Результаты исследования V.A.M. Ewald и соавт. выявляют когнитивные дисфункции при биполярной депрессии в виде нарушения синхронизации сверхсекундных интервалов, сопровождающиеся снижением тета-активности в лобных зонах во время выполнения задания. Эти показатели являются статистически значимыми по сравнению с нейронормативной контрольной группой [48]. У пациентов с биполярной депрессией встречаются различные формы нарушения чувства времени, а нарушение способности оценивать течение времени может быть фундаментальным дефектом когнитивной сферы при фазовых аффективных расстройствах [49].

В представленных исследованиях не учитывалась сопутствующая сердечно-сосудистая патология и её вклад в развитие когнитивного дефицита при аффективной патологии. В свою очередь когнитивное снижение у кардиологических пациентов пожилого возраста может маскировать депрессию, которая при своевременной диагностике является курабельным состоянием.

Анализ показывает, что, несмотря на очевидную взаимосвязь между изучаемыми явлениями, отсутствуют исследования мультиморбидности, одновременно оценивающие патогенетические и клинические сочетания аффективной, когнитивной и кардиологической патологии.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА И СОЦИАЛЬНОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ПРИ МУЛЬТИМОРБИДНОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ И КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Мультиморбидные связи сердечно-сосудистой и аффективной патологии опосредуются через участие не только биологических, но и психосоциальных факторов, а также особенности ухода за пациентами и вызывают серьёзные последствия для хронически больных лиц и их семей [14].

Психосоциальные факторы риска отягощают клиническое течение кардиологических заболеваний, существенно снижают приверженность больных к лечению, ухудшают качество их жизни, увеличивают риск инвалидизации и расходы системы здравоохранения [50]. Они препятствуют изменению образа жизни, направленному на ослабление традиционных неблагоприятных воздействий. Среди независимых факторов риска развития кардиологических заболеваний, а также тяжёлых неблагоприятных исходов и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний авторы выделяют низкий социально-экономический статус, острый и хронический стресс, низкий уровень социальной поддержки, враждебность, тревожные и депрессивные состояния.

Наличие сопутствующих аффективных расстройств значительно ухудшает социальную адаптацию, качество жизни пациентов и прогноз кардиологического заболевания, определяя более низкую приверженность к лечению, соблюдению режима и поддержанию здорового образа жизни [51].

Результаты проспективного исследования КОМЕТА показали, что психосоциальные факторы риска неблагоприятного развития сердечно-сосудистых заболеваний сохраняют свою значимость [52]. При наблюдении в течение полутора лет 2538 пациентов первичного звена здравоохранения с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца установлено, что очень высокий уровень тревожной симптоматики связан с риском развития тяжёлых неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений [отношение шансов (ОШ) 1,8]. Риск смерти от всех причин и тяжёлых неблагоприятных сердечно- сосудистых исходов статистически значимо ассоциировался с высоким уровнем стресса (ОШ 1,5) и очень высоким уровнем депрессивной симптоматики (ОШ 2,1). Низкий уровень образования также увеличивал вероятность тяжёлых неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в 1,7 раза (95% доверительный интервал 1,2–2,4). По мнению авторов, психосоциальные факторы риска должны учитываться при проведении мероприятий по вторичной профилактике артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

Социальные и психологические характеристики пациентов изучаются в отношении риска снижения приверженности терапии больных с фибрилляцией предсердий. Недостаточный комплаенс снижает эффективность лечения фибрилляции предсердий и повышает риск развития тромбоэмболических осложнений. Как показали исследования [53], когнитивные и психоэмоциональные нарушения, в первую очередь тревожно-депрессивные расстройства, определяют специфические поведенческие паттерны, снижающие приверженность к терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Результаты исследования депрессивных состояний у больных с соматической отягощённостью показывают, что уровень снижения социального функционирования находится в прямой зависимости от предшествующей аффективной отягощенности и, главным образом, — от клинико-психопатологического профиля депрессивного состояния [54].

Общими медико-социальными факторами риска для сердечно-сосудистых заболеваний и когнитивных расстройств являются такие составляющие образа жизни, как ожирение, курение, дислипидемия, недостаточная физическая активность, низкий уровень образования. Наряду с этим сердечно-сосудистые заболевания способствуют прогрессированию интеллектуальных нарушений, а когнитивное снижение препятствует нормализации образа жизни и ослаблению давления медико-социальных факторов риска [33].

Неблагоприятное влияние медико-социальных факторов в развитии когнитивных нарушений связывают со спецификой возраста и образа жизни [55]. По результатам исследования социально-демографических характеристик 154 пациентов с диагнозом «деменция» установлена значимость таких факторов, как возраст, пол, семейное положение, образование, занимаемая должность, место жительства, в формировании картины дефицита и сохранных компонентов когнитивного функционирования. Замедление психомоторного темпа внимания чаще выявлялось у мужчин, чем у женщин. У пациентов, проживающих в сельской местности, чаще, чем у горожан, наблюдалось нарушение внимания и памяти. У пациентов рабочих специальностей чаще выявлялись нарушения внимания и мышления по сравнению со специалистами узкого профиля [56].

Исследования Е.К. Шаваровой и соавт. [57] показывают, что одним из путей улучшения социального функционирования и повышения качества жизни самих пациентов кардиологического профиля и их семей является разработка терапевтических схем с учётом возможности профилактики когнитивных нарушений при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Аффективная и когнитивная патология у кардиологических пациентов является предметом современных научных исследований. Накоплены данные о распространённости, факторах риска, механизмах патогенеза, клинических взаимосвязях как аффективных, так и когнитивных нарушений при различных сердечно-сосудистых заболеваниях.

Понимание патофизиологических механизмов взаимосвязей аффективной, когнитивной и сердечно- сосудистой патологии остаётся актуальным для развития психосоматической медицины. В качестве центральных элементов связывания паттернов мультиморбидности часто выступают тревожные и депрессивные синдромы, которые опосредуют связи между соматическими симптомами и поведенческими реакциями, определяющими особенности социальной адаптации.

Однако в доступной нам литературе не обнаружено публикаций, касающихся изучения мультиморбидности аффективной, когнитивной и сердечно-сосудистой патологии, что определяет актуальность исследования данной проблематики. Необходимо совершенствование ранней диагностики психических нарушений в условиях кардиологического стационара, которая может способствовать своевременному выявлению пациентов группы риска. Кроме того, требуют дальнейшего изучения обратимые факторы риска аффективных и когнитивных расстройств в кардиологической практике. Развитие концепции мультиморбидности в направлении поиска общих патогенетических механизмов связано с перспективами совершенствования комплексной профилактики и биологической терапии сочетанных заболеваний.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведённым исследованием и публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. И.Ю. Машкова, Н.Н. Осипова — сбор данных, написание рукописи; Л.М. Барденштейн, Ю.А. Васюк — теоретико-методологическое обоснование исследования; Г.А. Алешкина — сбор данных, научная редакция рукописи. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. I.Yu. Mashkova, N.N. Osipova — data collection, manuscript writing; L.M. Bardenshteyn, Yu.A. Vasyuk — theoretical and methodological justification of the study; G.A. Aleshkina — data collection, scientific revision of the manuscript. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

×

About the authors

Irina Yu. Mashkova

Russian University of Medicine

Author for correspondence.
Email: mashkovairina2018@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4342-671X
SPIN-code: 5929-7530

MD, Cand. Sci. (Medicine), Associate Professor

Russian Federation, Moscow

Natalya N. Osipova

Russian University of Medicine

Email: dr.nataliaosipova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8034-4457
SPIN-code: 7532-4382

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

Leonid M. Bardenshteyn

Russian University of Medicine

Email: barden@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1171-5517
SPIN-code: 9289-9177

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

Galina A. Alyoshkina

Russian University of Medicine

Email: aleshkina-ga@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7028-8669
SPIN-code: 7477-8598

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

Yuri A. Vasyuk

Russian University of Medicine

Email: yvasyuk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1296-941X
SPIN-code: 2265-5331

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

References

  1. Glushchenko VA, Irklienko EK. Depression in cardiac patients (literature review). Medicine: Theory and Practice. 2017;2(3):23–27. EDN: XSHKHB
  2. Dovzhenko TV. Depressive spectrum disorders with cardialgic syndrome in patients with cardiovascular diseases (clinic, diagnosis, therapy) [dissertation]. Moscow; 2008. EDN: NQLHAR
  3. Skripov VS, Gubernskova AD. Organization of psychosomatic care for patients with cardiac pathology. The Scientific Notes of IPPSPSMU. 2018;25(1):15–20. EDN: ORRLRX doi: 10.24884/1607-4181-2018-25-1-15-20
  4. Belialov FI. Depression, anxiety, and stress in patients with coronary heart disease. Ter Arkh. 2017;89(8):104–109. EDN: ZFDKYH doi: 10.17116/terarkh2017898104-109
  5. Kozlova SN. Comorbidity of coronary heart disease and affective disorders of the anxiety-depressive spectrum: clinical and pathogenetic aspects, prognosis and possibilities of drug correction [dissertation abstract]. Saint Petersburg; 2013. EDN: ZPCSRR
  6. Pogosova NV, Boitsov SA, Oganov RG, et al. Clinical-epidemiological program of studying psychosocial risk factors in cardiological practice in patients with arterial hypertension and ischemic heart disease: first results of a multicenter study in Russia. Kardiologiia. 2018;58(9):47–58. EDN: OZWKDZ doi: 10.18087/cardio.2018.9.10171
  7. Lim LF, Solmi M, Cortese S. Association between anxiety and hypertension in adults: a systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2021;131:96–119. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.08.031
  8. Prince M, Prina M, Guerchet M. World Alzheimer report 2013: journey of caring: an analysis of long-term care for dementia. 2013.
  9. Mikhailova NM, Sokolova ON. Dementia in old age: from diagnosis to fatal outcome. V.M. Bekhterev Review of Psychiatry and Medical Psychology. 2020;(3)64–72. EDN: PIUTOD doi: 10.31363/2313-7053-2020-3-64-72
  10. Vasenina EE, Levin OS, Sonin AG. Modern trends in the epidemiology of dementia and the management of patients with cognitive impairment. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2017;117(6-2):87–95. EDN: ZGYWOX doi: 10.17116/jnevro20171176287-95
  11. Petersen RC, Lopez O, Armstrong MJ, et al. Practice guideline update summary: mild cognitive impairment: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2018;90(3):126–135. doi: 10.1212/WNL.0000000000004826
  12. Cao Q, Tan CC, Xu W, et al. The prevalence of dementia: a systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis. 2020;73(3):1157–1166. doi: 10.3233/JAD-191092
  13. Violan C, Foguet-Boreu Q, Flores-Mateo G, et al. Prevalence, determinants and patterns of multimorbidity in primary care: a systematic review of observational studies. PLoS One. 2014;9(7):e102149. doi: 10.1371/journal.pone.0102149
  14. Triolo F, Harber-Aschan L, Belvederi Murri M, et al. The complex interplay between depression and multimorbidity in late life: risks and pathways. Mech Ageing Dev. 2020;192:111383. doi: 10.1016/j.mad.2020.111383
  15. Bobrov AE, Starostina EG, Agamamedova IN, et al. Mental disorders in type 2 diabetes mellitus. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2021;121(7):22–30. EDN: TXIPKK doi: 10.17116/jnevro202112107122
  16. Holahan CJ, Pahl SA, Cronkite RC, et al. Depression and vulnerability to incident physical illness across 10 years. J Affect Disord. 2010;123(1-3):222–229. doi: 10.1016/j.jad.2009.10.006
  17. Poole L, Steptoe A. Depressive symptoms predict incident chronic disease burden 10 years later: findings from the English Longitudinal Study of Ageing (ELSA). J Psychosom Res. 2018;113:30–36. doi: 10.1016/j.jpsychores.2018.07.009
  18. Koyanagi A, Köhler-Forsberg O, Benros ME, et al. Mortality in unipolar depression preceding and following chronic somatic diseases. Acta Psychiatr Scand. 2018;138(6):500–508. doi: 10.1111/acps.12899
  19. Moiseicheva OV, Stepanov IL. Clinico-psychopathological picture of depression with regard for previous exacerbations of physical disorders. Social and Clinical Psychiatry. 2020;30(3):31–36. EDN: XREKSN
  20. Angst J, Gamma A, Rössler W, et al. Long-term depression versus episodic major depression: results from the prospective Zurich study of a community sample. J Affect Disord. 2009;115(1-2):112–121. doi: 10.1016/j.jad.2008.09.023
  21. Bardenstein LM, Torchinov AM, Umakhanova MM, Kharkharova MA. Clinical typology of depressive disorders in perimenopausal women. Allergologija i immunologija. 2005;6(2):269–275. EDN: DBKIVC
  22. Farmer A, Korszun A, Owen MJ, et al. Medical disorders in people with recurrent depression. Br J Psychiatry. 2008;192(5):351–355. doi: 10.1192/bjp.bp.107.038380
  23. Kasyanov ED, Mazo GE, Kibitov AO. In search of «hereditary» forms of depression: clinical, genetic and biological approaches. Social and Clinical Psychiatry. 2018;28(1):69–75. EDN: XVYILJ
  24. Shmukler AB, Kibitov AO, Mazo GE, et al. Network analysis as a promising method for studying the genetic architecture of depression. Social and Clinical Psychiatry. 2020;30(4):69–75. EDN: PCLBOY
  25. Rukavishnikov GV, Kibitov AO, Mazo GE, Neznanov NG. Genetic comorbidity of depression and somatic disorders. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2019;119(1):89–96. EDN: VUDCGW doi: 10.17116/jnevro201911901189
  26. Birk JL, Kronish IM, Moise N, et al. Depression and multimorbidity: considering temporal characteristics of the associations between depression and multiple chronic diseases. Health Psychol. 2019;38(9):802–811. doi: 10.1037/hea0000737
  27. Matskevich SA, Belskaya MI. Comorbidity of cardiovascular diseases and anxiety-depressive disorders. Medicinskie novosti. 2018;(12):4–8. EDN: VSCWNW
  28. Kubzansky LD, Kawachi I. Going to the heart of the matter: do negative emotions cause coronary heart disease? J Psychosom Res. 2000;48(4-5):323–337. doi: 10.1016/s0022-3999(99)00091-4
  29. Kopylov FYu, Syrkin AL, Drobizhev MYu, et al. Clinical and psychosomatic features of the course of hypertension in conditions of chronic stress. Clinical Medicine (Russian Jornal). 2008;86(2):23–26. EDN: ISDMUX
  30. Borovkov N, Berdnikova L, Dobrotina I. Treatment for anxiety and depressive disorders in patients with cardiovascular diseases. Vrach. 2013;(12):53–58. EDN: RQEDRR
  31. Sobennikov VS, Vinokurov EV, Rychkova LV, Sobennikova VV. Emotional dysregulation as a factor of psychosomatic disorders in depression and cardiovascular pathology (analytical review of foreign literature). Acta biomedica scientifica. 2019;4(1):87–92. EDN: ISABDC doi: 10.29413/ABS.2019-4.1.13
  32. Vasyuk YuA, Dovzhenko TV, Dubrovskaya TI, et al. Characteristics of arterial hypertension clinical course in patients with obesity and anxiety-depressive disorders. Ter Arkh. 2021;93(1):94–99. EDN: BQIZGW doi: 10.26442/00403660.2021.01.200567
  33. Bojcov SA, Pogosova NV, Bubnova MG, et al. Cardiovascular prevention 2017. National guidelines. Russian Journal of Cardiology. 2018;(6):7–122. EDN: XSLTTF doi: 10.15829/1560-4071-2018-6-7-122
  34. Godin O, Dufouil C, Maillard P, et al. White matter lesions as a predictor of depression in the elderly: the 3C-Dijon study. Biol Psychiatry. 2008;63(7):663–669. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.09.006
  35. Prugger C, Godin O, Perier MC, et al. Longitudinal association of carotid plaque presence and intima-media thickness with depressive symptoms in the elderly: the three-city study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(5):1279–1283. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.305061
  36. Ostroumova OD, Parfenov VA, Ostroumova TM, et al. Expert consensus. Effect of antihypertensive therapy on cognitive functions. Systemic Hypertension. 2021;18(1):5–12. EDN: EXNFNY doi: 10.26442/2075082X.2021.1.200575
  37. Scuteri A, Benetos A, Sierra C, et al. Routine assessment of cognitive function in older patients with hypertension seen by primary care physicians: why and how-a decision-making support from the working group on ‘hypertension and the brain’ of the European Society of Hypertension and from the European Geriatric Medicine Society. J Hypertens. 2021;39(1):90–100. doi: 10.1097/HJH.0000000000002621
  38. Reichert LV, Kicherova OA, Reichert LI, Doyan YuI. The state of cognitive function in patients with permanent atrial fibrillation. Universitetskaja medicina Urala. 2018;4(1):83–85. EDN: YUSWCT
  39. Ter Telgte A, van Leijsen EMC, Wiegertjes K, et al. Cerebral small vessel disease: from a focal to a global perspective. Nat Rev Neurol. 2018;14(7):387–398. doi: 10.1038/s41582-018-0014-y
  40. Krupenin PM, Voskresenskaya ON, Napalkov DA, Sokolova AA. Cognitive impairment and small vessel disease in atrial fibrillation. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2022;14(6):55–62. doi: 10.14412/2074-2711-2022-6-55-62
  41. Sampson E, Mills NT, Hori H, et al. Exploratory analysis of the effects of celecoxib on cognitive function in vortioxetine-treated patients with major depressive disorder in the PREDDICT study: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Clin Psychiatry. 2023;84(6):23m14829. doi: 10.4088/JCP.23m14829
  42. Bardenstein LM. Clinic, dynamics and therapy of dysthymia. In: Alexandrovsky YuA, Bardenstein LM, Avedisova AS. Psychopharmacotherapy of borderline mental disorders. Moscow: GEOTAR-Meditsina; 2000. P. 136–162.
  43. Petelin DS, Bayramova SP, Sorokina OYu, et al. Apathy, anhedonia and cognitive dysfunction: common symptoms of depression and neurological disorders. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2022;14(5):96–102. EDN: HQACJE doi: 10.1080/17561310.2022.2046532
  44. Knight MJ, Mills NT, Baune BT. Contemporary methods of improving cognitive dysfunction in clinical depression. Expert Rev Neurother. 2019;19(5):431–443. doi: 10.1080/14737175.2019.1610395
  45. Sankhe K, Kiss A, Diniz B, et al. Senescence markers and apathy symptoms in patients with mild cognitive impairment and/or remitted major depression: an analysis of the PACt-MD study. The American Journal of Geriatric Psychiatry. 2024;32(4):S86–S87. doi: 10.1016/j.jagp.2024.01.167
  46. Torenvliet C, Groenman AP, Agelink van Rentergem JA, et al. When mind and measurement diverge; the interplay between subjective cognitive complaints (SCCs), objective cognition, age, and depression in autistic adults. Psychiatry Res. 2024;333:115759. doi: 10.1016/j.psychres.2024.115759
  47. Grunden N, Phillips NA; Consortium for the Early Identification of Alzheimer’s Disease-Quebec (CIMA-Q); COMPASS-ND group. A network approach to subjective cognitive decline: Exploring multivariate relationships in neuropsychological test performance across Alzheimer’s disease risk states. Cortex. 2024;173:313–332. doi: 10.1016/j.cortex.2024.02.005
  48. Ewald VAM, Trapp NT, Sarrett ME, et al. Supra-second interval timing in bipolar disorder: examining the role of disorder sub-type, mood, and medication status. Int J Bipolar Disord. 2023;11(1):32. doi: 10.1186/s40345-023-00312-9
  49. Bonnín CM, Sánchez-Moreno J, Lima F, et al. Factors associated with the discrepancy between objective and subjective cognitive impairment in bipolar disorder. J Affect Disord. 2024;349:210–216. doi: 10.1016/j.jad.2024.01.012
  50. Drapkina OM, Fedin AI, Dorofeeva OA, et al. Influence of psychosocial risk factors on the course and prognosis of cardiovascular diseases. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2022;21(5):64–70. EDN: JWUMSA doi: 10.15829/1728-8800-2022-3280
  51. Medvedev VE, Korovyakova EA, Frolova VI, et al. Antidepressant therapy in patients with cardiovascular diseases. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019;11(1):131–140. EDN: ZXSRVZ doi: 10.14412/2074-2711-2019-1-131-140
  52. Pogosova NV, Ausheva AK, Saner H, Boytsov SA. Stress, anxiety and depressive symptoms are predictors of worse outcomes in outpatients with arterial hypertension and coronary heart disease: results of 1.5 years follow-up from the COMETA multicenter study. Kardiologiia. 2023;63(12):3–10. EDN: HXXSYG doi: 10.18087/cardio.2023.12.n2564
  53. Troshina DV, Andreev DA, Fomicheva AV, et al. Social and psychological risk factors for decreased adherence to therapy in patients with atrial fibrillation. Ter Arkh. 2022;94(10):1197–1203. EDN: IUZNRE doi: 10.26442/00403660.2022.10.201905
  54. Stepanov IL, Moiseicheva OV. The role of clinical-psychopathological and the course characteristics of depressive conditions in patients with history of somatic disorders for evaluation of their social functioning. Social and Clinical Psychiatry. 2014;24(3):12–17. EDN: SYRWZD
  55. Penninkilampi R, Casey AN, Singh MF, Brodaty H. The association between social engagement, loneliness, and risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis. 2018;66(4):1619–1633. doi: 10.3233/JAD-180439
  56. Klimak AV, Kharkova OA, Shvarev IV. Features of cognitive processes depending on socio-demographic factors in patients with dementia. Psychiatry, Psychotherapy and Clinical Psychology. 2022;13(4):400–406. EDN: GFDQPM doi: 10.34883/PI.2022.13.4.001
  57. Shavarova EK, Shavarov AA, Akhmetov RE, Kobalava JD. Cognitive impairment in patients with a cardiological profile: diagnosis and prevention. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2022;15(6):560–569. EDN: XHMKEL doi: 10.17116/kardio202215061560

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2024 Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия  ПИ № ФС 77 - 86296 от 11.12.2023 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80632 от 15.03.2021 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies