Клинико-лабораторные особенности и исходы церебральной комы у пострадавших с сочетанными черепно-мозговыми травмами

Полный текст

Тяжелые механические повреждения, в том числе сочетанные, являются неотъемлемыми спутниками измененного ритма жизни современного человека и чрезвычайных ситуаций. От травм погибают преимущественно молодые и трудоспособные люди. Сочетанные повреждения, возникнув как специфическое медико-социальное явление, продолжают привлекать внимание специалистов разных направлений: травматологов, нейрохирургов, неврологов, реабилитологов. Обычно наиболее тяжелый контингент составляют пострадавшие с сочетанной черепно-мозговой травмой (СЧМТ). Самые разнообразные по тяжести и локализации внечерепные повреждения и черепно-мозговое слагаемое сочетанной травмы создают сложную патогенетическую ситуацию [1-5]. При этом течение травматической болезни (ТБ) в значительной мере определяется вовлечением в патологический процесс специфических и неспецифических систем головного мозга, определяющих процессы универсальной адаптации и компенсации. Первичные церебральные нарушения при сочетанных черепно-мозговых повреждениях обусловлены непосредственным механическим воздействием на мозговые структуры. Церебральные расстройства могут усугубляться или возникать вторично при гемодинамических и обменных расстройствах на фоне внечерепных травм. Значительная часть вторичных церебральных нарушений представлена клиническими проявлениями шока. Более половины больных, перенесших СЧМТ, требуют постоянного внимания или ухода. У них развиваются стойкие личностные или психические нарушения, которые приводят к ограничению работоспособности и трудностям социального плана [6]. У пострадавших с СЧМТ в остром периоде диагностируют церебральные синдромы, которые носят преимущественно первичный характер. Основные из них - деструктивно-дистрофический, коматозный, компрессионный, дислокационный, стволовой, судорожный. Возможно и сочетание вышеперечисленных синдромов. Внечерепные повреждения усугубляют и без того тяжелую картину черепной травмы [6-10]. Цель исследования - изучить клинические, электро-физиологические и лабораторные особенности церебральной комы при сочетанных черепно-мозговых повреждениях у выживших и погибших пострадавших. Обследовано 643 человека с СЧМТ. Пострадавшие были разделены на две группы в зависимости от тяжести черепно-мозгового слагаемого. В 1-ю группу включено 470 человек с легким черепномозговым повреждением (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени); во 2-ю - 173 человека с тяжелым черепно-мозговым повреждением (тяжелый и среднетяжелый ушиб головного мозга, сдавление головного мозга). Внечерепные повреждения были представлены травмами груди, таза, конечностей. Среди больных с сочетанными и множественными повреждениями мужчины составили 66,6%, женщины -33,4%. Возраст пострадавших колебался от 1 года до 90 лет. Более половины (55,5%) больных были трудоспособного возраста - от 20 до 50 лет. Бытовой травматизм составил 90,6%, производственный - 9,4%. Доминировали дорожно-транспортные происшествия (54%). Уличная травма, полученная при криминальных обстоятельствах, достигала 17,9%. Кататравма зарегистрирована в 14,3% случаев. Прочие причины травм составляли от 6,4 до 1%. Алкогольное опьянение зарегистрировано у 39,7% обследованных. В состоянии травматического шока в клинику доставлено 60% больных. В объем обследования включали различные виды лучевой диагностики: стандартную и функциональную рентгенографию черепа, УЗИ грудной клетки, органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ком № 3, 2014 19 пьютерную томографию головного мозга. Комплексное исследование центральной и периферической гемодинамики позволяло оценить волемический статус больного, сократительную функцию миокарда, периферическое сосудистое сопротивление, выявить ведущий гемодинамический синдром, установить причину низкого сердечного выброса, оценить тонус сосудов и объемную скорость кровотока. Клинические проявления церебральных расстройств первичного и вторичного характера порой переплетались и трудно поддавались детализации. Изменения вязкости крови, анемия, патология свертывающей и противосвер-тывающей системы крови, дислипидемия, возможно, способствовали появлению психических и неврологических расстройств к концу острого периода ТБ. Геморрагическое размягчение мозга и первичные травматические некрозы при ушибах, внутримозговые геморрагии обусловливали первичные деструктивно-дистрофические церебральные синдромы в остром периоде ТБ. Вторичный характер церебральных расстройств был обусловлен циркуляторными и гемическими нарушениями. У больных с тяжелым черепно-мозговым слагаемым СЧМТ (2-я группа) уже на ранних этапах превалировали первичные церебральные нарушения и оставались доминирующими в последующих периодах ТБ. Церебральная кома была наиболее ярким клиническим синдромом острого периода ТБ. Она диагностирована у 117 пострадавших с СЧМТ. Первичный характер церебральной комы регистрировали у 111 человек, вторичный - у шести. При тяжелых фокальных повреждениях мозга у 66 больных коматозное состояние возникло сразу и расценено нами как первичный церебральный синдром. Значительное первичное повреждение ствола мозга установлено у 9 больных с глубокой или запредельной комой. Больные в коме были разделены на подгруппы: поверхностная кома - 28 человек, умеренная - 26, глубокая - 45, запредельная или терминальная кома - 18 человек. У четверти больных кома возникала на фоне деструктивно-дистрофического процесса, сочеталась с эпилептическим и дислокационным синдромами. Из 117 пострадавших, доставленных в коматозном состоянии, выжили в различные периоды ТБ 65 (55,6%) больных. Летальный исход зарегистрирован в 52 (44,4%) наблюдениях. В остром периоде ТБ, не выходя из церебральной комы, умерли 30 человек. У 10 умерших доминировала травма живота, у 9 - груди, у 6 - головы, у 4 - таза, у 1 пациента - позвоночника. Смерть 6 больных в терминальной коме была обусловлена острой сердечной недостаточностью в первые часы пребывания в клинике на фоне массивной кровопотери при неэффективности реанимационных мероприятий. Сравнили особенности церебральной комы у погибших и выживших пострадавших. Расстройства дыхания и гемодинамики усиливали гипоксию, отек мозга, метаболические нарушения, углубляя коматозное состояние. Если при тяжелом черепно-мозговом слагаемом СЧМТ церебральная кома была обусловлена прежде всего деструктивно-дистрофическим поражением мозга, то при легком слагаемом с ЧМТ ведущую роль играли тяжесть и осложнения внечерепной травмы. Нередко кома продолжалась в течение не только острого, но и всего раннего периода ТБ. Грубые гемодинамические и гемореологические расстройства острого периода усугубляли церебральные нарушения или способствовали их появлению. Так, при коме, обусловленной механическим фокальным повреждением мозга, в первые сутки травмы преобладали переходные варианты центральной гемодинамики (ЦГД). По мере углубления комы у этих больных увеличивалось количество декомпенсированных вариантов. У погибших больных в первую очередь снижалось периферическое сосудистое сопротивление (табл. 1). Таблица 1 Показатели ЦГД в остром периоде травматической болезни при различных исходах церебральной комы у пострадавших с СЧМТ (M±m; p = 0,05) Показатель ЦГД Выжившие (n = 65) Умершие (n = 52) Артериальное давление, среднее, систолическое, мм рт. ст. 109,6±6,4 90,1±7,2 Ударный объем, мл 63,7±7,6*,# 50,4±2,8*,# Минутный объем сердца, л/мин 4,85±0,66* 3,01±0,56* Систолический индекс, л/мин на 1 м2 2,56±0,37 2,0±0,08 Ударный индекс, мл/мин на 1 м2 31,2±2,2 21,3±2,1# Общее периферическое сосудистое 1936±292* 677±30* сопротивление, дин · с · см'- Примечание. Здесь и в табл. 2: * - достоверность различий показателей между группами; # - достоверность различий по сравнению с физиологической нормой. Все показатели ЦГД оказались сниженными от значительного уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления до весьма небольшого снижения систолического индекса, что свидетельствовало о деком-пенсированном ответе на травму. У умерших больных с церебральной комой к концу острого периода нарастала эндогенная интоксикация и дислипидемия (табл. 2). Изучение вязкости и токсичности крови, их изменений могло быть полезным в прогнозировании течения СЧМТ, так как позволяло судить об эффективности лечения, поскольку в группе погибших они в 2 раза превышали средние показатели выживших. Сохранение коматозного состояния в позднем периоде травматической болезни было связано с прогрессированием полиорганной недостаточности, присоединением тяжелых церебральных гнойно-воспалительных осложнений, в том числе менингита или менингоэнце-фалита. Углубление церебральной комы у пострадавших 2-й группы с СЧМТ в остром периоде ТБ было связано с дислокацией мозга - 11 человек, молниеносной или острой формой жировой эмболии у 6 пострадавших 1-й группы. В контрольной группе больных грубых гемоди-намических нарушений и выраженной интоксикации не регистрировали. Дислокационный синдром требовал экстренного хирургического вмешательства. Противошоковая и посин-дромная интенсивная терапия у больных с церебральной комой вторичного генеза являлась для них адекватным пособием. Расстройства дыхания и гемодинамики усиливали гипоксию, отек мозга, метаболические нарушения. Углубление церебральной комы чаще всего было связано с продолжающимся кровотечением, развитием молниеносной формы жировой эмболии, дислокационным синдромом. В позднем периоде сохранение церебральной комы с присоединением гнойно-воспалительных осложнений различной локализации. Таблица 2 Средние величины вязкости, токсичности и некоторых показателей липидного спектра крови в остром периоде ТБ при различных исходах церебральной комы у пострадавших с СЧМТ (M±m; p = 005) Показатель Выжившие (n = 65) Умершие (n = 52) Вязкость крови, отн. ед. 6,22±0,32* 17,07±2,91*, # Токсичность крови, ex. 0,35±0,04* 0,79±0,35*, # Общие липиды, г/л 6,49±0,78 6,14±1,3 β-Липопротеиды, ед. 65,9±11,5# 79,5±5,4# Фосфолипиды, мкмоль/л 1,19±0,21 1,01±0,2 20 Российский медицинский журнал Течение и исход комы при СЧМТ зависят от степени первичного и вторичного поражения церебральных структур, контролирующих витальные функции. Изменения гемодинамики, вязкости крови усугубляют тяжесть состояния пациентов и требуют повышенного внимания, современной и адекватной диагностики.

Об авторах

Наталья Борисовна Щеколова

ГБОУ ВПО "Пермская государственная медицинская академия им. акад. А.А. Вагнера" Минздрава России

Email: nb_sh@mail.ru

О. А Мудрова

ГБОУ ВПО "Пермская государственная медицинская академия им. акад. А.А. Вагнера" Минздрава России

С. Н Дроздов

МБМУ городская больница № 3"

Соликамск

Список литературы

Дополнительные файлы