Том 22, № 6 (2016)

Спайки коленного сустава часто возникают после операции или травмы колена за счет аномальной пролиферации фиброзной ткани, вызывающей ограничение амплитуды движения, артралгию и тугоподвижность. Патогенез спайки коленного сустава до сих пор остается неясным, однако имеются сведения о том, что повышенная секреция фибробластов после операции ускоряет отложение внеклеточной матрицы как основной механизм образования спаек. Применение инновационных медицинских технологий для операции коленного сустава улучшило результаты лечения и качество жизни больных. Но все же после хирургических операций некоторые пациенты испытывают болевые ощущения и ограничение амплитуды движения коленного сустава. Целью данной работы стало улучшение прогноза оперативных вмешательств в коленном суставе путем изучения патогенеза спаечного процесса и возможных способов его профилактики.

Цель. Оценка показателей заболеваемости облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОАНК) в когорте работников, подвергшихся профессиональному хроническому облучению. Материал и методы. В ретроспективное когортное исследование были включены 22 377 работников предприятия атомной промышленности ПО «Маяк» с верифицированным диагнозом ОАНК. Рассчитаны «грубые» и стандартизованные показатели заболеваемости. Для стандартизации показателей использовался косвенный метод стандартизации. Результаты. На конец периода наблюдения (31 декабря 2008 г.) в изучаемой когорте работников зарегистрировано 938 случаев ОАНК. Показано, что заболеваемость ОАНК в изучаемой когорте работников статистически значимо зависела от пола, достигнутого возраста, статуса курения и употребления алкоголя (у мужчин) и индекса массы тела (у женщин). Заболеваемость ОАНК статистически значимо выше у мужчин, подвергшихся хроническому внешнему гамма-облучению в суммарной дозе более 1 Гр и/или внутреннему альфа-излучению от инкорпорированного плутония в суммарной поглощенной в печени дозе более 0,025 Гр. Заключение. Заболеваемость ОАНК в когорте работников, подвергшихся профессиональному хроническому облучению, зависела как от нерадиационных, так и от радиационных факторов.

В статье обсуждаются проблемы оценки взаимозаменяемости референсных и воспроизведенных препаратов ингибиторов кальциневрина. Проведен анализ 849 спонтанных сообщений в российской базе данных за период с 2009 по 2015 г., содержащих информацию о нежелательных реакциях, возникавших при замене указанных препаратов. Оценивается клиническая картина нежелательных реакций и их распределение по системно-органным классам. Рассматриваются различные варианты замен. Проведенный анализ показал, что чаще всего проблемы возникали при замене оригинального препарата на воспроизведенный, что требовало возврата к исходной терапии. Установлено, что 20,9% от всех поступивших сообщений о случаях нежелательных реакций при применении препаратов циклоспорина и 12,2% препаратов такролимуса содержали информацию о проблемах, возникавших при замене лекарственного средства в пределах одного международного непатентованного наименования.

Цель исследования. Изучение генетических полиморфизмов рецепторов мочевого пузыря, структурных компонентов межклеточного матрикса мочевыводящих органов, молекулярно-биохимических механизмов регуляции функции мочевого пузыря и уретры, приводящих к недержанию мочи. Материал и методы. Анализ данных литературы о генетических полиморфизмах и молекулярно-биохимических механизмах развития недержания мочи у женщин. Результаты. Представлены данные литературы о влиянии генетических полиморфизмов рецепторов детрузора на развитие ургентного и смешанного недержания мочи у женщин. Рассмотрены соответствующие молекулярно-генетические и биохимические процессы, лежащие в основе детрузорно-сфинкторной диссинергии у женщин. Заключение. Недержание мочи - мультифакторная патология, развитие которой обусловлено изменениями на системном, органном, тканевом и клеточном уровнях. Такие факторы роста, как bFGF, TGFβ, CTGF, вносят свой вклад в патогенез ургентного и частично смешанного недержания мочи, приводя к усилению гладкомышечных сцеплений детрузора, обструктивной миогипертрофии и фиброзу стенки мочевого пузыря. Особую роль в патогенезе ургентного компонента недержания мочи играет измененная адренореактивность мочевыводящих путей. И наоборот, нарушение структуры соединительной ткани у больных с полиморфизмом COL1A1 или нарушением молекулярно-биохимического механизма действия цитокинов TGFβ и CTGF провоцирует недостаточность сфинктерного аппарата мочевыводящих путей. Совокупность перечисленных механизмов приводит к развитию стрессового недержания мочи. Для разработки индивидуального подхода к выбору метода лечения необходимо принимать во внимание упомянутые механизмы развития недержания мочи с учетом формы и тяжести заболевания.

В обзорной статье рассматриваются этиопатогенетические, клинические, диагностические и терапевтические аспекты (особенности) болезни (синдрома) Маркиафавы-Биньями. Подчеркивается, что это состояние в большинстве случаев связано с хроническим алкоголизмом, однако может возникать и при других заболеваниях (сахарный диабет, сепсис и др.). Вопреки существовавшему ранее мнению о неизбежной летальности при болезни Маркиафавы- Биньями, широкое использование в клинической практике методов нейровизуализации, особенно МРТ, показало, что это заболевание может иметь и не столь негативный прогноз. Не исключено, что в практической деятельности более легкие варианты болезни Маркиафавы-Биньями не диагностируются. Дифференциальная диагностика проводится с целым рядом неврологических заболеваний, включая острые нарушения мозгового кровообращения, лимфому, рассеянный склероз. Основную роль в правильной диагностике болезни Маркиафавы-Биньями играют результаты МРТ головного мозга. Для лечения используются витамины группы B, особенно витамин B1 (тиамин), а также кортикостероиды, однако оценка эффективности подобного лечения требует дальнейших исследований.